Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen: Was ist das, was sind die Risikofaktoren und mögliche nuropathologische Folgen

Valeria Mancini und Serena Pattara, OPEN SCHOOL Kognitive Studien San Benedetto del Tronto





Das Konzept von ' neonatale Enzephalopathie 'Wird jetzt in einem umfassenderen Sinne verwendet als das, was Nelson 1991 vorgeschlagen hat. Dieser Autor definiert tatsächlich das ' neonatale Enzephalopathie

B. ein klinisches Syndrom, das durch eine beeinträchtigte neurologische Funktion in den ersten Lebenstagen des Vollzeitkindes gekennzeichnet ist und Schwierigkeiten bei der Einleitung und Aufrechterhaltung der Atmungsaktivität, veränderten Tonus und Reflexen, vermindertem Bewusstsein und häufig Krämpfen aufweist.



Diese Definition beschreibt einen Symptomkomplex, der für die hypoxisch-ischämische neonatale Enzephalopathie Dies beschreibt jedoch keine anderen neurologischen Bilder, die in der Neugeborenenperiode häufig sind und wahrscheinlich ihren Ursprung in anderen Ursachen als Erstickung haben (genetische Erkrankungen, Gerinnungsstörungen, Stoffwechselstörungen, Missbildungen, Infektionen usw.) (Guerrini et al.).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: Was es ist, Inzidenz, welche Hirnregionen es betrifft

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Wir reden über hypoxisch-ischämische Enzephalopathie , wenn auf das Erstickungsereignis eine Beteiligung des Zentralnervensystems folgt Das heißt, in den Stunden und Tagen nach der Asphyxie tritt ein klares neurologisches Syndrom des Neugeborenen auf. Diese Pathologie ist eine der Hauptursachen für den Tod von Neugeborenen und neurologische Behinderungen bei Kindern (Robertson, Finer, 1985).

Die geschätzte Inzidenz beträgt etwa 1-2 / 1000 Vollzeitgeburten (Ottaviano et al., 2001; von Thornberg et al., 1995; von Hull, Dodd, 1992) und bis zu 60% bei Frühgeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1500 Gramm (Ottaviano et al., 2001; von Ergander, 1983). Zwischen 20 und 50% der erstickenden Säuglinge entwickeln a hypoxisch-ischämische Enzephalopathie sterben in der Neugeborenenperiode, etwa 25% der Überlebenden haben schwerwiegende neurologische Behinderungen (Zerebralparese, mentale Verzögerung , Lernschwächen , Epilepsie ).



Im Allgemeinen unterscheiden sich die anatomisch-pathologischen Läsionen (und die daraus resultierenden entfernten Ergebnisse) im Begriff Neugeborenes vom Frühgeborenen. Im ersten Fall ist die Beteiligung der grauen Substanz des Gehirns (Großhirnrinde, Hippocampus, Basalganglien, Hemisphären des Kleinhirns) vorherrschend, im zweiten Fall jedoch überwiegend die weiße Substanz (Ottaviano et al., 2001).

eintägige Kreaturen

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: Vorhersage- und Risikofaktoren

Unter Berücksichtigung der Risikofaktoren von hypoxisch-ischämische Enzephalopathie Einige perinatale Parameter sind signifikant prädiktiv: die geistige Behinderung der Mutter , das motorisches Defizit eines Bruders , das Hyperthyreose , ein mütterliches Anfallsyndrom vor der Schwangerschaft eine positive Vorgeschichte für zwei oder mehr Endouterin-Todesfälle es ist ein Wachstumsverzögerung in der Schwangerschaft aktuell (Rosen, Hobel, 1986). Kein prädiktiver Faktor vor der Schwangerschaft trägt jedoch mehr als 4,4% bei. Alter der Mutter, Gleichstellung, sozioökonomischer Status, Rauchen und Diabetes haben keine signifikante prädiktive Rolle gezeigt. Proteinurie (> 5 g / 25 h) in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, ausgeprägte arterielle Hypertonie, Blutungen im dritten Trimester, die Anzahl der vorgeburtlichen Besuche wurden als Risikofaktoren identifiziert. Jeder dieser Faktoren ist mit einer Zerebralparese mit einem Prozentsatz von weniger als 2% verbunden. Die signifikanten prädiktiven Merkmale während der Wehen sind: eine Behandlungsdauer von weniger als 32 Wochen und fetale Bradykardien (60 Schläge pro Minute und weniger), Chorioninfektionen und ein geringes Gewicht der Plazenta. Die Placenta previa und die vorzeitige Ablösung der normalerweise eingeführten Plazenta stellen ein zusätzliches Risiko für die Plazenta dar hypoxisch-ischämische Enzephalopathie und die daraus resultierende Schädigung des fetalen Gehirns (Niswander et al., 1968).

Die Risikofaktoren, die im Kreißsaal auftreten können, waren: geringes Neugeborenengewicht, eine Verzögerung von 5 Minuten oder mehr des ersten Atemzugs des Neugeborenen, ein asymmetrischer Moro-Reflex und Mikrozephalie. Die Verzögerung des ersten Atemzugs war ein spezifischerer und empfindlicherer Risikofaktor als ein niedriger Wert des Apgar-Index (Freeman, 1985). Während der frühen Neugeborenenperiode scheinen Krämpfe bei Säuglingen der bedeutendste prädiktive Risikofaktor zu sein. Ein weiterer wichtiger Faktor ist das Vorhandensein von Missbildungen, an denen das Zentralnervensystem nicht beteiligt ist. Malformative Syndrome treten bei Kindern, die von betroffen sind, signifikant häufiger auf Enzephalopathie bei der Geburt und wer entwickelte dann Zerebralparese im Vergleich zur allgemeinen Bevölkerung. Andere Studien haben beobachtet, dass ein höherer Prozentsatz von Kindern mit Zerebralparese angeborene Missbildungen aufwies und dass missgebildete Feten häufiger als die Bevölkerung (Nelson, Ellenberg, 1986) Anomalien im kardiotokographischen Muster, niedrige Apgar-Indizes und einen ersten Atemakt zeigten. verspätet. In der von Nelson für viele Kinder mit Zerebralparese vorgestellten Serie, bei der bei der Geburt eine Depression auftrat, waren bereits vor der Geburt prädisponierende Faktoren vorhanden, die die Anfälligkeit für Arbeitsereignisse erhöht haben könnten.

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie und geburtshilfliches Verhalten während der Geburt

Leider ist das geburtshilfliche Verhalten im Hinblick auf die Verhinderung günstiger neurologischer Ergebnisse nicht vollständig definiert, da die für die Zerebralparese verantwortlichen Ursachen nicht bekannt sind, die zahlreich sind und häufig auf frühe Entwicklungsstadien zurückgehen. Es wird nicht möglich sein, durch einen einzigen Eingriff die Mehrzahl der unerwünschten neurologischen Ergebnisse zu verhindern. Die Informationen, die sich aus den Ereignissen während der Wehen, während der Entbindung und in der Anfangsphase der Neugeborenenperiode ergeben, können die Identifizierung der Ursachen ermöglichen, die den Schaden verursacht haben, in den meisten Fällen seit häufig der Beleidigung es trat vor dem Beginn der Wehen auf. Die in dieser Studie gemeldeten Daten zu einer Bevölkerung von 54.000 Schwangerschaften in 12 amerikanischen Krankenhäusern und mit einer Stichprobe von 189 Kindern mit Zerebralparese legen nahe, dass a relative und bescheidene Rolle der Faktoren, die während der Arbeit eingreifen und während der Entbindung in der ätiopathogenetischen Erklärung der Zerebralparese.

Diese Studie ergab, dass der Zusammenhang zwischen den Geburtsereignissen und dem ungünstigen neurologischen Ergebnis irreführend sein kann, da in einem beträchtlichen Prozentsatz der Fälle das neurologische Ergebnis teilweise oder vollständig mit intrinsischen Defekten des Fötus assoziiert sein kann. Die wichtige Entwicklung der neurologischen Wissenschaften, die in den letzten Jahren erreicht wurde, ermöglichte die Beobachtung der komplexen Wechselwirkungen der Komponenten des Zentralnervensystems während des intrauterinen Lebens und die Interpretation der Wirkung einiger Interferenzen auf die physiologischen Wechselwirkungen innerhalb des Systems. Zentralnervensystem, dennoch bleiben die meisten Ursachen der Zerebralparese ungeklärt. Eine der Gewissheiten, die in den letzten Jahren durch mehrere Studien gewonnen wurden, ist, dass eine akute Asphyxie weniger mit unerwünschten neurologischen Ergebnissen verbunden ist als eine verlängerte intrauterine Hypoxie und dass die meisten Überlebenden einer neonatalen Asphyxie günstige neurologische Ergebnisse haben und nur wenige haben schwere neurologische Folgen (Addy, 1982). Es gibt verschiedene vorausgehende, perikonzeptionelle und antinatale Ursachen sowohl für neonatale Enzephalopathie als auch für Zerebralparese . Die meisten Bedingungen sind mit beiden verbunden neonatale Enzephalopathie dass mit Zerebralparese mit präpartalen Zuständen verbunden sind, die kaum auf diejenigen zurückzuführen sind, die sich einer medizinischen Behandlung unterziehen.

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Begriff Neugeborenes

Der klinische Zustand, in dem die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie Es ist eine Ischämie, der im Allgemeinen, aber nicht notwendigerweise, eine Hypoxämie vorausgeht oder von dieser begleitet wird. Hypoxämie schädigt das Zentralnervensystem und verursacht hauptsächlich Myokardfunktionsstörungen und einen Verlust der Selbstregulation des zerebralen Blutflusses, was zu Ischämie führt. Der Zeitpunkt und die Schwere der Hypoxie und Ischämie sowie das Gestationsalter des Neugeborenen sind die Hauptdeterminanten für die Neuropathologie der Läsion.

Die Hauptursachen für eine schwere Hypoxämie in der Perinatalperiode sind: Erstickung, Atemnot, Rechts-Links-Shunt. Die Hauptursachen für Ischämie sind andererseits: schwere Hypoxie jeglichen Ursprungs, intrauterine Asphyxie mit Azidose und Verlust der zerebralen Blutflussregulation, Herz-Kreislauf-Insuffizienz.

Die Faktoren, die das bestimmen Topographie der Hirnschädigung Perinatale hypoxisch-ischämische sind von verschiedener Art:

1) intrinsisch Verwundbarkeit ist zellular (Neuronen> Oligodendroglia> Astrozyten> Mikroglia> Gefäße) als regional (Kortex: Schichten 3, 5, 6; Hippocampus, weiße Substanz: subkortikal und periventrikulär; Hirnstamm: Colliculus inferior; Kleinhirn: Purkinje-Zellschicht)

2) Gefäßfaktoren : Bei systemischer Hypoxie-Ischämie befinden sich die Läsionen in den Grenzbereichen zwischen Gefäßbezirken, bei Gefäßverschlüssen befindet sich die Läsion stromabwärts der Obstruktion

3) Art und Dauer der Beleidigung: Hypoxie, Hypoxie-Ischämie, Ischämie

4) Alter und Reife vom Neugeborenen;

5) Eventualfaktoren : Hypoglykämie, Sepsis, Unterernährung (Ottaviano et al., 2001).

Die Gründe für die Verwundbarkeit bestimmter Gruppen von Neuronen im Zentralnervensystem sind in den letzten Jahren klarer geworden. Sicherlich spielen vaskuläre Faktoren eine wichtige Rolle. Der neuronale Schaden ist in der Tat im Grenzbereich zwischen Gefäßbezirken (zum Beispiel in der Tiefe der Sulci und in den Parasagitalbereichen) schwerwiegender, andererseits die enge Beziehung, die zwischen der ponto-subikulären Nekrose des Frühgeborenen und der Hypokapnie besteht und Hyperoxie scheint auf eine wichtige Rolle der Vasokonstriktion bei dieser spezifischen Läsion hinzudeuten (Ottaviano et al., 2001; von Hashimoto, 1991; von Ahdab-Barmada et al., 1986).

Die Feststellung, dass eine selektivere neuronale Schädigung nicht genau der Gefäßverteilung folgt, legt jedoch nahe, dass andere Faktoren eine Rolle spielen. Zum Beispiel kann die schnelle Reifung und Differenzierung von Neuronen in den Pons und Subiculi zum Zeitpunkt der Beleidigung für ihren höheren Energiebedarf und die daraus resultierende Neigung zur Apoptose verantwortlich sein.

Die verschiedenen regionalen Anfälligkeiten sind möglicherweise mit Stoffwechselunterschieden verbunden: anaerobe Glykolysekapazität, Energiebedarf, Laktatakkumulation, Mitochondrienfunktion, Calciumfluss, Stickoxidsynthese, Bildung freier Radikale und Neutralisationsfähigkeit sich.

Die Rezeptorunterschiede spielen zweifellos auch bei den Glutamatrezeptoren eine Rolle.

Die Bereiche, die zum Zeitpunkt der hypoxisch-ischämischen Insultation besonders reich an Synapsen sind, die Glutamat als Neurotransmitter verwenden, sind am stärksten geschädigt, wie dies beispielsweise in der Perinatalperiode der Basalganglien der Fall ist (Ottaviano et al., 2001; von Johnston, 1995).

Gefäßverschluss und nachgeschaltete Nekrose sind der hauptsächliche pathogenetische Mechanismus bei fokaler und multifokaler ischämischer Nekrose. Was die Ursache ist, die den unzureichenden oder fehlenden Fluss in einer großen Hirnarterie bestimmt, ist in etwa 50% der Fälle unbekannt, 35% der Fälle werden auf Asphyxie zurückgeführt, in den verbleibenden 15% wurden Anomalien der Gefäßentwicklung gefunden. Gefäßerkrankungen, Veränderungen der Gerinnung, Vasospasmus, Gefäßverzerrung vom Trauma zum Kopf oder Hals, Embolie und Thrombose.

Wesentliche Voraussetzungen für die Diagnose einer perinatalen Belastung sind: Vorgeschichte einer fetalen Belastung (späte Verlangsamung des Kardiotokogramms, mit Mekonium gefärbtes Fruchtwasser, metabolische Azidose mit pH-Wert< 7,1 e/o EB ≤ 10 mEq/l nelle prime 2 ore di vita) depressione alla nascita con necessità di rianimazione, e sintomi neurologici precoci (Ottaviano et al., 2001).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: klinische Symptome

Werbung Aus klinischer Sicht hypoxisch-ischämische Enzephalopathie Es besteht aus einem charakteristischen Muster neurologischer Anzeichen und Symptome, die auf eine perinatale Asphyxie folgen und fast konstant fortschreiten. Die Schwere dieser Anzeichen hängt weitgehend von der Dauer der Erstickung ab, der das Neugeborene ausgesetzt war, und kann anhand der klinischen Manifestationen des Patienten bewertet werden (Volpe, 2001).

Die wesentlichen klinischen Anzeichen von hypoxisch-ischämische Enzephalopathie sind (Careddu et al., 2002):

  • Krämpfe
  • Veränderungen im Bewusstseinszustand (1. Übererregbarkeit, 2. Lethargie, 3. Koma)
  • Haltungsstörungen
  • Verschwinden archaischer Reflexionen
  • kardiorespiratorische Rhythmusanomalie (Apnee, Bradykardie)
  • Spannung der vorderen Fontanelle.

Die neurologische Symptomatik des erstickenden Säuglings wurde von Sarnat und Sarnat in drei progressive Schweregrade eingeteilt (Ottaviano et al., 2001; von Sarnat, Sarnat, 1976):

  • Stadium I (leichte Asphyxie): Übererregbarkeit, normale neurologische Untersuchung und EEG, anhaltende Wachsamkeit, lebhafte Reflexe, normaler oder erhöhter Tonus, Mydriasis und Tachykardie
  • Stadium II (mäßige Asphyxie): Lethargie, Apathie, Hypotonie, torpide Neugeborenenreflexe, Krämpfe, Miosis, Bradykardie, Spike / Wave-EEG
  • Stadium III (schwere Asphyxie): Koma, reduzierte oder fehlende Reflexe, Schlaffheit, seltene Anfälle, Variabilität der Pupillendilatation, Variabilität der Herzfrequenz, inaktives oder abnormales EEG.

Das klinische Staging bei der Geburt oder kurz danach ist wichtig, um den Schweregrad einer hypoxisch-ischämischen Verletzung zu bestimmen, die am besten geeignete Behandlung einzuleiten und eine Prognose zu erstellen. Die Evolution mit dem Übergang von einer Stufe zur anderen ist ebenfalls ein wichtiger prognostischer Index (Ottaviano et al., 2001; von Amiel-Tison, Ellison, 1986; von Lipper et al., 1986).

Manchmal erscheinen Neugeborene in den ersten Lebensstunden relativ normal und verschlechtern sich dann schnell, wenn Anfälle auftreten, manchmal befinden sie sich kurz nach der Geburt im Stadium 2 oder 3. Krampfaktivität tritt bei 50-70% der erstickenden Säuglinge auf, insbesondere zum Zeitpunkt der Geburt, und in den meisten Fällen in den ersten 24 Stunden mit einem früheren Beginn, je schwerer die Erstickung ist. Diejenigen, die überleben, zeigen eine Besserung in den folgenden Tagen oder Wochen. Die Zeit, die für die Wiederherstellung normaler neurologischer Funktionen benötigt wird, ist auch ein langfristiger Prognosefaktor.

Zusätzlich zu neurologischen Funktionsstörungen verursacht Asphyxie in etwa 50% der Fälle Veränderungen mehrerer Organe in Bezug auf Niere, Herz, Lunge und Darm mit daraus resultierenden metabolischen Veränderungen wie Hypoglykämie, Hypokalzämie, hydroelektrolytischen Veränderungen und Hyperammonämie Sie tragen dazu bei, die Bedingungen eines bereits geschwächten Nervensystems zu verschlimmern (Ottaviano et al., 2001).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: Diagnose

In Bezug auf die Diagnose zeigt die Elektroenzephalographie (EEG) aus instrumenteller Sicht, dass: In Grad 1 der Sarnat- und Sarnat-Klassifikation ist das EEG sowohl im Wachzustand als auch im aktiven und ruhigen Schlaf normal, während der Schlafzyklus vorhanden ist Die Dauer der Zustände wird geändert. In Grad 2 ist die Spur von Niederspannung, gekennzeichnet durch Rhythmen mit variabler Frequenz vom Delta bis zum Beta-Band, manchmal ist sie vom Typ 'Niederspannung plus pathologisches Element', der Schlafzyklus ist vorhanden, aber oft verändert, elektroklinische Krisen häufig . In Grad 3 ist die Spur überwiegend inaktiv oder paroxysmal, der Schlafzyklus fehlt und es liegen Krisen mit elektroklinischer Dissoziation vor. In Bezug auf die Prognose ist dies günstig für Grad 1, sehr schwerwiegend für Grad 3, bei dem die Merkmale der Spur eine diffuse kortikale neuronale Nekrose widerspiegeln, während es für Grad 2 günstig ist, wenn sich die klinischen Symptome und das EEG innerhalb von 5- wieder normalisieren 7 Tage (Ottaviano et al., 2001; Allemand et al., 1983).

Eine vereinfachte Form des Elektroenzephalogramms mit nur 2 Kanälen kann kontinuierlich mit dem Gehirnfunktionsmonitor erhalten werden.

Obwohl diese Technik nur die Hauptveränderungen der zerebralen elektrischen Aktivität (flache Spur, Niederspannung, Burst-Unterdrückung, Anfälle) erfassen kann, ohne die Möglichkeit, die verschiedenen Gehirnbereiche zu untersuchen, bietet sie den unermesslichen Vorteil, im Lichtbogen durchgeführt werden zu können. 24 Stunden und damit in Echtzeit nicht nur Veränderungen der elektrischen Aktivität, sondern auch die Kontrolle der Therapie bei elektrischen Anfällen oder bei kurarisierten Säuglingen zu erfassen.

Schließlich sind die elektroenzephalographische Spur und ihre Veränderungen im Laufe der Tage ein sehr wertvolles Instrument, auch angesichts der einfachen Ausführung am Patientenbett (Ottaviano et al., 2001).

Wenn der Verdacht besteht, dass a Enzephalopathie beim Neugeborenen , zusätzlich zur Verwendung der SEHEN wird immer durchgeführt Bewertung des Gehirns durch die bregmatische Fontanelle (Careddu et al., 2002). Transfontanellarer Ultraschall ist sehr nützlich zur Identifizierung von Läsionen der Basalganglien, des Thalamus, der periventrikulären Leukomalazie sowie von fokalen und multifokalen ischämischen Schäden, kann jedoch keine kortikalen oder Hirnstammläsionen erkennen, da diese häufig sehr klein oder auf jeden Fall sind zu peripher. Es ist die am häufigsten verwendete Technik, insbesondere für die Möglichkeit der Ausführung am Bett des Patienten, Geschwindigkeit, niedrige Kosten und Unbedenklichkeit, auch wenn es sicherlich nicht die geeignete Technik für die Untersuchung der Bereiche ist, die beim Begriff Neugeborenes häufig geschädigt werden, wie z. B. die Großhirnrinde. oder der Hirnstamm.

Auf der anderen Seite die TAC , die zwar nicht am Bett des Patienten durchgeführt werden kann, aber dennoch relativ kurze Zeiten für die Bildaufnahme benötigt, liefert auch wichtige Informationen über kortikale Schäden bei selektiver neuronaler Nekrose, deren Wert jedoch einige Wochen nach der Beleidigung maximal ist.

Sicherlich ist die genaueste Untersuchung in Bezug auf Details und früher bei der Feststellung des Ausmaßes des Schadens die Kernspinresonanz sowohl traditionell als auch vor allem mit neuen Anwendungen in Spektroskopie und Diffusion . Tatsächlich ermöglichen diese neuen Anwendungen nicht nur eine größere Sensitivität bei der Identifizierung des Schadens, sondern ermöglichen auch, dass die Untersuchung in den ersten Lebensstunden vorweggenommen werden kann, sodass Sie eine Prognose formulieren können, die so genau wie früh ist.

Magnetresonanzspektroskopie (H-MRS) wurde verwendet, um die biochemischen Veränderungen zu untersuchen, die mit Hirnschäden verbunden sind (Ottaviano et al., 2001; von Amess et al., 1999).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie: Prognose

Unter Berücksichtigung der Prognose sind einige Aspekte des neonatalen neurologischen Syndroms besonders nützlich, um sie zu formulieren: die Schwere der Symptome, das Vorhandensein und der Zeitpunkt des Einsetzens von Anfällen, die Dauer neurologischer Anomalien.

Säuglinge mit leichtem neurologischem Syndrom erholen sich typischerweise vollständig, Säuglinge mit schwerer Form sterben entweder (80%) oder haben Defizite (20%).

Während es nicht klar ist, ob Krämpfe an sich die Hirnschädigung verschlimmern oder Ausdruck einer größeren Beeinträchtigung sind, steigt das Risiko von Folgen um das 2-5-fache, je früher der Beginn ist.

In Bezug auf die Dauer der Symptome ist es allgemein bekannt, dass das Neugeborene mit einem neurologischen Syndrom von weniger als 1 bis 2 Wochen eine sehr gute Chance auf eine normale Entwicklung in den ersten Lebensjahren hat, auch wenn wenig über die Leistung im Alter bekannt ist. Gelehrter (Ottaviano et al., 2001; von Robertson, Finer, 1988; von Robertson et al., 1989).

Neben dem Krankheitsbild können durch instrumentelle Untersuchungen viele nützliche Informationen zur Formulierung der Prognose gegeben werden.

Einige Studien haben eine Abnahme des NAA / Cho- und NAA / Cr-Verhältnisses und eine Zunahme des Cho / Cr-Verhältnisses bei erstickenden Säuglingen mit schweren Entwicklungsdefiziten im Alter von 1 Jahr gezeigt. Darüber hinaus wurde eine Zunahme des Laktats und eine Abnahme der NAA im Thalamus sowie eine Zunahme des Laktats und eine Abnahme des Cr in den Basalganglien von erstickenden Neugeborenen nachgewiesen (Ottaviano et al., 2001; von Huppi, Lazeyras, 2001; von Amess, 2001) 1999).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Frühgeborenen

Hypoxisch-ischämische Hirnschäden bei Frühgeborenen unterscheiden sich von denen von Vollzeit-Neugeborenen unter neuropathologischen und pathophysiologischen Gesichtspunkten in Bezug auf den unterschiedlichen Reifegrad sowohl des Gehirngewebes als auch des Gefäßbettes.

Bei Frühgeborenen sind die vorherrschenden Hirnläsionen:

1) Blutung aus dem Keimbereich

2) intraventrikuläre Blutung

3) Parenchymblutung

4) periventrikuläre Leukomalazie.

Bei Frühgeborenen befindet sich in der periventrikulären weißen Substanz neben den Außenkanten der lateralen Ventrikel ein Grenzbereich zwischen Gefäßbetten. Diese Bereiche befinden sich zwischen 3 und 10 mm von der Wand des lateralen Ventrikels zwischen den Endästen der vom Plexus chorioidus abweichenden 'zentrifugalen' Arterien und den auf der Oberfläche des Gehirns entstehenden 'zentripetalen' Arterien.

Die Anzahl der Zentrifugalgefäße nimmt mit dem Gestationsalter zu, ihre relative Kleinheit beim Frühgeborenen erklärt die Anfälligkeit dieses Bereichs für ischämische Schäden. Die relative Erhaltung der Großhirnrinde beim Frühgeborenen kann auf das Vorhandensein eines reichen Netzwerks von Anastomosen zwischen den Meningealarterien und den vorderen, mittleren und hinteren Hirnarterien zurückzuführen sein. Diese Anastomosen, die besonders bei Frühgeborenen auftreten, neigen dazu, mit dem Gestationsalter bis zu einem fast vollständigen Verschwinden zum Zeitpunkt der Schwangerschaft abzunehmen.

Es ist jetzt bekannt, dass zwei Faktoren, Frühgeburtlichkeit und akutes Atemversagen, die eine mechanische Beatmung erfordern, stark mit peri-intraventrikulären Blutungen verbunden sind.

Frühgeburtlichkeit ist eine wesentliche Voraussetzung für das Vorhandensein einer metabolisch aktiven und reich vaskularisierten Keimmatrix, und es ist auch bekannt, dass etwa 12% der gesunden VLBW (Very Low Birth Weight) Blutungen der Keimmatrix aufweisen. Die Rolle des Atemversagens hängt wahrscheinlich mit Veränderungen des zerebralen Blutflusses infolge von Hypoxie, Hyperkapnie und hypoxisch-ischämischen Schäden am Endothel der Keimmatrix zusammen.

Andere Ereignisse bei Neugeborenen wie Pneumothorax, Hypotonie, Azidose, Blutungsstörungen, Volumenexpansion, Bicarbonat-Infusion und Transport wurden mit einem erhöhten Blutungsrisiko korreliert, aber diese Bedingungen können sich widerspiegeln mehr die Schwere des Neugeborenen und die Notwendigkeit aggressiver Behandlungen als eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zur Blutung (Ottaviano et al., 2001).

Die vorherrschende Hypothese, die auf den neuroanatomischen Studien von Hambleton und Wigglesworth (Ottaviano et al., 2001; von Hambleton, Wigglesworth, 1976) basiert, ist, dass Änderungen des arteriellen Drucks und des Blutflusses im unreifen Gefäßbett der keimenden Matrix Blutungen auslösen können.

Es wurden zwei Mechanismen vorgeschlagen. Die erste sieht vor, dass eine zerebrale Vasodilatation infolge von Hypoxie und Hyperkapnie zu einem Überlauf in das Kapillarbett der Keimmatrix mit erhöhtem Druck und daraus resultierendem Bruch der Kapillaren führt. Die zweite geht davon aus, dass es die Hypotonie ist, die die Gefäßintegrität so sehr verändert, dass ein nachfolgender Anstieg des Blutdrucks zu einem Erguss der bereits beschädigten Kapillaren führen kann (Ottaviano et al., 2001; von Perry et al., 1990). Beide Mechanismen setzen eine schlechte Kontrolle der Selbstregulation des zerebralen Blutflusses voraus, die bekanntermaßen für einen engen Bereich von Druckschwankungen beim Frühgeborenen auftritt. Sauerstoff und Kohlendioxid sind starke Regulatoren des zerebralen Blutflusses. Insbesondere Hypoxie und Hyperkapnie verursachen einen deutlichen Anstieg des Gehirnflusses, während Hyperoxie und Hypokapnie einen entgegengesetzten, wenn auch weniger dramatischen Effekt haben. Der zerebrale Blutfluss reagiert auf Hypoxie, wenn der Sauerstoffpartialdruck auf extrem niedrige Werte (12-15 mmHg) abfällt, während die Regulierung mit PCO2 für physiologische Werte erfolgt. Hypoxie und Hyperkapnie können die druckbedingten Mechanismen der Regulierung des zerebralen Blutflusses reversibel überwältigen, und unter diesen Umständen wird der zerebrale Fluss für Druckschwankungen 'passiv', daher können kleine Änderungen des Blutdrucks Blutungen auslösen.

In Bezug auf die periventrikuläre Leukomalazie muss neben der Erinnerung an die intrinsische Anfälligkeit der periventrikulären weißen Substanz, insbesondere bei jungen Menschen, und die noch nicht vollständige Differenzierung der Oligodendrozyten des Frühgeborenen berücksichtigt werden, dass die Bereiche am stärksten von den Schwankungen des Gehirnkreislaufs betroffen sind sind die sogenannten Grenzgebiete.

Die Vaskularisation des Gehirns des Frühgeborenen wird durch die langen und kurzen durchdringenden Äste sichergestellt, die von der Oberfläche der Pia Mater jeweils in die weiße Substanz des tiefen periventrikulären Bereichs und in den subkortikalsten Teil gelangen. Dies sind Endäste, die hauptsächlich von der mittleren Hirnarterie und in geringerem Maße von den vorderen und hinteren Hirnarterien stammen und sich im letzten Trimenon der Schwangerschaft entwickeln. Die Fähigkeit, der Beleidigung zu widerstehen, hängt im Wesentlichen vom Entwicklungsstand dieser Vaskularisation ab und ist daher proportional zum Gestationsalter (Ottaviano et al., 2001).

Ende einer Ehe Symptome

Die klinische Identifizierung des erstickenden Frühgeborenen ist aufgrund der funktionellen Unreife des Zentralnervensystems schwieriger als der Begriff Säugling, so dass klinische Anzeichen, die auf eine ZNS-Depression beim Begriff Säugling hinweisen, den physiologischen Reifegrad des Säuglings darstellen können. eine Frühgeburt. Insbesondere, je verfrühter ein Neugeborenes ist, desto hypotoner wird es sein, desto weniger aufmerksam und desto weniger archaische Reflexe werden entwickelt. Auf der Grundlage neurologischer Bewertungsskalen für Frühgeborene kann der Arzt feststellen, ob aktiver und passiver Muskeltonus, Verhaltenszustände und Reflexe für das Gestationsalter angemessen sind, und so die frühen Anzeichen von a identifizieren hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Ottaviano et al., 2001; von Allen, Capute, 1989; von Dubowitz, 1984).

In Anbetracht der zur Erkennung dieser Pathologie verwendeten Instrumente ist das Elektroenzephalogramm nützlich, um das Vorhandensein von Anfällen zu bestätigen oder auszuschließen und durch Untersuchung der zugrunde liegenden Aktivität die Prognose aus der Ferne zu ermitteln.

In Bezug auf periventrikuläre Leukomalazie ist es möglich, jene periventrikulären Ökodensitäten zu identifizieren, die zu zystischen Läsionen führen, basierend auf dem charakteristischen Befund positiver rolandischer Spikes.

Stattdessen können wir mit transfontanellarem Hirnultraschall, einer Technik, die Teil der Bildgebung ist, die Bereiche, in denen aus anatomischen Gründen am häufigsten hypoxisch-ischämische Schäden auftreten, angemessen untersuchen und Ultraschall und keine ionisierende Strahlung verwenden.

Einige Einschränkungen ergeben sich aus der Schwierigkeit, kleine subependymale Blutungen von Blutungen der Keimmatrix zu unterscheiden, kleine Blutmengen in den lateralen Ventrikeln zu diagnostizieren, insbesondere wenn sie von normaler Größe und in der erreichbaren Bildqualität bleiben.

Der CT-Scan kann nützlich sein, um die hämorrhagische oder ischämische Natur der hyperechoischen Läsionen neben den lateralen Ventrikeln und dem dritten Ventrikel zu unterscheiden, selbst wenn der Zeitpunkt des Beginns, insbesondere beim Frühgeborenen, hilfreich sein kann, da eine Läsion, die bei den ersten auftritt, wahrscheinlich hämorrhagisch ist. zwei Lebenstage und ischämisch, die Tage bis Wochen nach der Geburt auftreten (Ottaviano et al., 2001).

Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Frühgeborenen: Prognose

In Bezug auf die Prognose kann der Verlauf dieser Pathologie beim Frühgeborenen zu einer Blutung verschiedener Entitäten und Hydrozephalus führen.

Kleine Blutung (Grad 1 und 2 nach Papile): Die Blutung wird nur von der Keimmatrix getragen oder bricht auch in die Ventrikel ein, die nicht mehr als 10% des Volumens (Grad 1) oder bis zu 50% einnehmen, ohne sie zu dehnen. Das neuroverhaltende Ergebnis dieser Kinder ähnelt dem vorzeitigen Gestationsalter ohne Blutung: Etwa 10% weisen schwerwiegende Defizite auf, hauptsächlich spastische Diplegie. Im Vorschulalter haben sie jedoch eine geringere visuell-motorische Koordination, weshalb sie im Schulalter einem höheren Risiko für Lernstörungen ausgesetzt sind.

  • Mäßige Blutung (Grad 3 nach Papile): Die Blutung wirkt sich stark auf die Ventrikel aus (mehr als 50% des Volumens), wodurch sie sich ausdehnen. Etwa 40% haben schwerwiegende neurologische Defizite, sowohl motorische (Diplegie und Quadriplegie) als auch kognitive. In den ersten Grundschulklassen benötigen etwa 50% einen Unterstützungslehrer, und der Prozentsatz steigt in späteren Jahren
  • Schwere Blutung (Grad 4 nach Papile): Die Blutung betrifft das Gehirnparenchym. Etwa 80% weisen schwerwiegende neurologische Defizite auf. Unter den motorischen Störungen ist die kontralaterale Hemiparese an der Seite der Blutung am häufigsten
  • Posthemorrhagischer Hydrozephalus: Das Ergebnis von Kindern mit kommunizierendem Hydrozephalus, die auf die Behandlung mit serieller Lumbalpunktion ansprechen, ist das gleiche wie bei Kindern mit dem gleichen Blutungsgrad ohne ventrikuläre Dilatation (Ottaviano et al., 2001; von Papile et al., 1983). .

Patienten mit obstruktivem Hydrozephalus, die operiert werden müssen, haben eine ungünstigere Prognose mit einem etwa doppelt so hohen Risiko für schwerwiegende Defizite.

Die peritoneale ventrikuläre Shunt-Operation selbst ist in der postoperativen Phase durch eine moderate Mortalität (5-10%) belastet, und bei den Überlebenden sind 70% mit Klappeninfektionen oder Fehlfunktionen konfrontiert (Ottaviano et al., 2001; ab Dykes et al., 1989).

Gegenwärtig scheinen mittelschwere bis schwere peri-intraventrikuläre Blutungen ein ungünstiges Ergebnis vorherzusagen. Höchstwahrscheinlich ist es nicht die Blutung selbst, die den Schaden verursacht, sondern die damit verbundenen makroskopischen (Leukomalazie) oder mikroskopischen und funktionellen Läsionen (derzeit mit modernen Neuroimaging-Techniken nicht diagnostizierbar).

Unter Berücksichtigung der Behandlung besteht das Hauptziel darin, eine ausreichende Perfusion und Belüftung aufrechtzuerhalten. Alle Anstrengungen müssen darauf gerichtet sein, normale Werte für PO2, PCO2, pH, Osmolarität, Blutzucker und angemessenen systemischen Druck aufrechtzuerhalten.

Dies beinhaltet einen durchdachten Einsatz von Kolloiden und den Versuch, all jene Ereignisse zu minimieren, die Blutdruckschwankungen wie Apnoen, Pneumothorax, Unruhe, schmerzhafte Eingriffe, Pflegemanöver und intravenöse Infusionen verursachen (Ottaviano et al., 2001).

Die intraventrikuläre Blutung selbst erfordert keine Behandlung. In der Vergangenheit wurde ein therapeutischer Ansatz mit anschließenden Lumbalpunktionen versucht, um das Blut zu evakuieren und damit die Inzidenz von posthämorrhagischem Hydrozephalus zu verringern, jedoch ohne Erfolg (Ottaviano et al., 2001; von Ventriculomegaly Trial Group, 1990).

Die Behandlung des progressiven posthämorrhagischen Hydrozephalus umfasst die Durchführung von Lumbalpunktionen, die Verabreichung von Arzneimitteln, die die Produktion von Liquor reduzieren, die Ventrikulostomie und den peritonealen ventrikulären Shunt. Das Ansprechen auf diese Behandlungen hängt im Wesentlichen von der Art des Hydrozephalus ab.

Bei nicht kommunizierendem oder obstruktivem Hydrozephalus mit schneller ventrikulärer Dilatation und intrakranieller Hypertonie sind Lumbalpunktionen nicht schlüssig. Obwohl in diesen Fällen die endgültige Therapie durch den ventrikulo-peritonealen Shunt dargestellt wird, kann vorübergehend ein ventrikuläres Reservoir eingeführt werden, aus dem täglich Punktionen durchgeführt werden können, wenn das Kind zu klein ist oder nicht in der Lage ist, sich diesem Eingriff zu unterziehen.

Bei der Kommunikation von Hydrozephalus ist die Dilatation langsam und progressiv und beinhaltet keine intrakranielle Hypertonie. In diesen Fällen wird empfohlen, Lumbalpunktionen durchzuführen und Medikamente auszuprobieren, die die Produktion von Alkohol reduzieren. Während der Behandlung ist eine Kontrolle mit wöchentlichem zerebralen Ultraschall erforderlich, um den Erfolg der Therapie zu überprüfen. Am Ende der Behandlung muss die Überwachung mehrere Wochen fortgesetzt werden (Ottaviano et al., 2001).